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La fosforilación oxidativa mitocondrial engloba las reacciones que llevan a la síntesis de ATP utilizando la energía disponible tras la oxidación de sustratos en la cadena respiratoria. El acoplamiento de los dos procesos se realiza a través del gradiente de protones que es generado por la cadena respiratoria. Nuestro grupo investiga mecanismos que modulan la eficiencia energética de este proceso.

 

Las proteínas desacoplantes (abreviado "UCP", del inglés "uncoupling protein") son transportadores de la membrana interna mitocondrial cuya función biológica es la disipación controlada del gradiente de protones. Existe un gran número de procesos que parecen requerir de la participación de las UCPs. A modo de ejemplo, este mecanismo disipador de energía es utilizado por los mamíferos para mantener la temperatura corporal cuando están expuestos al frío e incluso para quemar el exceso de calorías ingeridas en la dieta. Además las UCPs, al catalizar la re-entrada de los protones a la matriz mitocondrial, aceleran la respiración mitocondrial y como consecuencia reducen la producción de especies reactivas del oxígeno (ROS) siendo, por tanto, un elemento adicional de defensa frente al estrés oxidativo. Así, la proteína desacoplante UCP2, que se encuentra en numerosos tejidos y órganos, se sobre-expresa en procesos patológicos en los que las ROS juegan un papel importante para el desarrollo de la enfermedad (aterosclerosis, cáncer, inflamación crónica, etc.).

 

Las UCPs y la fosforilación oxidativa mitocondrial

 

Durante estos últimos años se ha puesto de manifiesto que los genes que codifican proteínas desacoplantes tienen una distribución muy amplia, habiéndose encontrado no sólo en animales sino también en plantas e incluso en organismos unicelulares. Esta amplia presencia sugiere que el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa es una estrategia adoptada de modo general por los seres vivos para regular la eficiencia energética y modular, por ejemplo, la producción mitocondrial de ROS.

 

El grupo lleva cerca de treinta años centrado en el estudio del mecanismo molecular de transporte y regulación de las proteínas desacoplantes UCP1 y UCP2 así como su papel en la fisiología.

 

Miembros

Personal Científico
Eduardo Rial Zueco
Estudiantes de Máster
Alejandro Lastra Romero
Students
Nuria Casa Rodríguez
Visitors
Alejandro Lastra Romero
Visitantes
Gustavo Nardini Cecchino
Team Image
 
 

Fondos

Análisis comparativo de la regulación por nucleótidos de las proteínas desacoplantes (UCPs). MCyT BIO2002-00142 (2002-2005).

Papel de la proteína desacoplante UCP2 en el metabolismo lipídico del tejido adiposo blanco. MEyC BFU2005-00880 (2005-2006).

 

Desarrollo de inhibidores de las proteínas desacoplantes mitocondriales (UCPs). CSIC PIE 200220E238 (2006-2008).

 

Papel de la proteína desacoplante UCP2 en la movilización de las reservas de triglicéridos promovida por la leptina. MEyC BFU2006-08182 (2006-2009).

 

Papel funcional del estrés oxidativo y nitrosativo en grandes sistemas biológicos. Programa CONSOLIDER-INGENIO 2010 (2007-2011).

 

Análisis genómico, transcriptómico, proteómico y funcional de la mitocondria y su incidencia en la patología. CAM S-GEN/0269/2006 (2007-2010)

 

Efecto de inhibidores de la proteína desacoplante UCP2 sobre el estrés oxidativo y la viabilidad de líneas celulares tumorales. MICINN SAF2009-07126 (2010)

 

Inducción de estrés oxidativo moderado como estrategia de sensibilización de células tumorales frente a agentes quimioterapeúticos. MICINN SAF2010-20256 (2010-2015).

 

La mitocondria y su implicación en patología humana. CAM S2010/BMD-2402 (2012-2015)

 

Más información

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